食道贲门失弛缓症的原因是什么?

时间:2019-11-27 07:55

腋下失弛缓症是一种食管运动障碍,其特征在于食道中缺乏蠕动,下食道括约肌(LES)中的高压和吞咽时的松弛反应。
SLE松弛,功能性食管阻塞,吞咽困难的临床症状,食物反流和胸骨下部的不适或疼痛可伴有体重减轻和其他后果。
那么食道贲门失弛缓症的原因是什么?
贲门失弛缓症的原因尚不清楚。
虽然病毒感染,毒素,营养缺乏和局部炎症被认为是导致疾病的原因,但电子显微镜检查未发现迷走神经或壁内神经丛中的病毒颗粒,并且该理论不受支持。病毒感染
虽然有些孩子有家族史,但这表明发病与遗传有关。
临床研究发现,考虑到精神刺激引起的皮质神经功能障碍是否导致中枢性和自主神经功能障碍,精神问题会加剧儿童的症状。这是。
近年来,HLADQw抗原与该疾病密切相关,并且已发现患者血清中的胃肠神经具有自身抗体,表明该疾病具有自身免疫因子。
该疾病通常被认为是神经疾病。
在迷走神经及其背核的食管壁中发现病变,神经节细胞食管丛中的神经节细胞减少或完全消失,但LES的减少比食道轻。
在动物研究中,冷冻或切断胸腔高度以上的迷走神经(两侧)可能导致下食道失去其蠕动,导致SLE松弛不足。
单侧或低水平的胸部下方的迷走神经不影响LES功能。
可以看出,迷走神经支配仅在食道的上部结束,而食道下部功能由食道壁中的肌肉复合体控制。神经递质是纯核苷酸和血管活性肠肽(VIP)。
该患者的LES VIP为8。
5±3
6 mol / g,远低于普通人(95
6±28
6mol / g)。
VIP具有在休眠期间抑制LES电压的效果。
由于失去对SLE的抑制而导致SLE中的VIP降低,并且由贲门失弛缓症引起的张力增加。
几种慢性动物贲门失弛缓症动物模型是通过双侧颈部迷走神经切断术或毒素来产生的,这些毒素破坏迷走神经背侧神经节或食管壁肠系膜神经节的神经节细胞。
此外,T。籼稻侵入食道肌层并释放外毒素,破坏丛,导致LES音调和食管肥大(Chageas病)。侵入SLE的胃癌胃丛也可引起与此病相似的症状。
在一些患有食道贲门失弛缓症的患者中,吞咽困难经常突然发生,迷走神经和食道壁的肌丛发生退行性变化。因此,有些人认为这种疾病可能是由神经毒性病毒引起的,但目前尚未得到证实。
尽管文献中有报道,但同一家庭中的许多人患有同样的疾病,有时双胞胎患有同样的疾病,但目前尚不清楚这种疾病是否具有遗传背景。